哮喘的发病原因复杂，大多为在遗传的基础上受到体内外某些因素的激发而残生。传统观点认为，哮喘是一种I型变态反应，由抗原通过IgE机制作用于致敏性肥大细胞，后者释放出多种介质引起支气管平滑肌收缩。
目前认为，哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症。在哮喘发病过程中，细胞因子(Cytokines肽类炎性介质)是各种炎症细胞之间重要信息传递者，并决定炎症反应的类型和持续时间。
而调控细胞因子生成与释放的主导则是辅助性T细胞（TH），其中TH2介导的I型变态反应，与嗜酸细胞的活化有关，而TH1则与迟发型变态反应有关。
气道高反应性认为与气道慢性炎症有密切关系，与气道上皮损坏，气道黏膜水肿，交感神经和副交感神经功能失衡，以及支气管平滑肌功能上的变化等病理有关。
