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原标题:特发性血小板减少性紫癜的发病机制是什么?。

特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是因免疫功能异常使血小板破坏增多的临床综合征。现有人将其称为免疫性血小板减少性紫癜(Immunogic thrombocytopenic purpura, ITP),但并不确切。

特发性血小板减少性紫癜发病机制

一) 血小板相关抗体最被接受的机制。抗体使血小板破坏增多, 巨核细胞增殖和成熟障碍。

1. 血小板相关抗体存在的证据 ITP患者分娩婴儿血小板减少;

ITP患者血浆输给正常人受者血小板减少;

正常人血小板输给ITP患者输入的血小板寿命缩短;

ITP患者血小板膜表面抗体即血小板相关免疫球蛋白(PAIg)明显高于正常人。

特发性血小板减少性紫癜的诊断:

一) 血小板减少

二) 骨髓检查:典型者为巨核细胞增多,产生血小板的巨核细胞减少或缺如(成熟障碍);个别患者的巨核细胞数正常甚至减少。

三) 血小板抗体:PAIgG、PAIgM等可明显增 高。但增高程度与血小板数及出血严重程 度不一定平行。

四) 血小板聚集功能:可能降低。

五) 血小板寿命:缩短。

六) 出血时间延长,凝血功能正常。

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