心衰造成的伤害：
心肌损害和心脏负荷过重引起室壁应力增加，可能是心室重建的始初机制，心室重建，包括所有心脏成分即心肌细胞肥厚、细胞外基质一胶原网的量和组成的变化、微血管密度的增加等c当心脏压力负荷增加心肌细胞呈适应不良性肥厚，而肥厚的心肌细胞收缩蛋白表型为胎儿型同功蛋白(β-MHC)。胎儿型同功蛋白是种低ATP酶活性，其缩短纤维速度慢、耗能少、作功能力低、易镀劳，细胞易衰竭和/或凋亡，使心肌细胞数进一步丧失。而肥厚心肌因生化异常，能量生成、利用璋碍，所以肥厚心肌收缩力增强并不明显。如果心肌有适当的肥厚足以克服室壁应力时，心脏功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应良好期。否则，左心室呈进行性扩大并功能进一步减退障碍，以致进人心力衰竭的适应不良期。
心脏神经内分泌系统被激活后的一系列心血管效应是心衰形成、发展的主要原因。当心排量一旦减少，神经内分泌系统立即被激活，交感神经(SOS)兴奋、肾素一血管紧张素系统(RAAS)、加压素(AVP)、血管内皮舒张因子、缓激肽等分泌增加，心肌缩、舒均衡被打破，血浆去甲肾上腺素(NE)浓度升高。RAAS激活后的短期效应为血管收缩和正性肌力作用，心肌收缩力显著增加，心排量增加。当心功能得以恢复，被激活的各种活性物质则恢复正常。心脏功能属于适应良好期。如RAAS持续被激活，由血管紧张素(Angiotein-II Ang II)介导的血管阻力显著增加，细胞内钙超负荷并出现难以纠正的心动过速等。RAAS和S长期激活所引起心脏结枸改变即促使了心肌肥厚和心室腔扩大最后导致心脏功能衰竭成不可逆，心脏功能逐渐由适应良好(代偿期)进入适应不良(失代偿期)，最终发展成难治性心衰。
