长期负荷增加导致心肌肥厚和心腔扩大，以致心衰竭时，相应的病理改变可大致分为三个时期：
第一期短暂的损伤期。
临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸(RNA)及线粒体增多。
第二期较长期的、稳定的功能亢进期。
临床症状不明显，组织病理发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸(DNA)减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明显。
第三期长期的耗竭和纤维化期。
临床上心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织被纤维组织代替，出现不成比例的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减少，其它同第二期。
显微镜下并无收缩蛋白形态异常的直接证据。
