肾病综合征患者的血容量不降低，反而呈正常或高容量状态。这些病人水肿是原发性肾性钠潴留的结果，肾小球滤过率下降(与肾脏低灌注及血管紧张素 2 的作用增加有关)及肾小管(主要是近端肾小管)对钠的再吸收增加综合作用使循环血容量增加，血管内静水压上升。
正常人肾小球毛细血管丛具有滤过血液、形成原尿的功能。原尿与血液成分之差别在于：肾小球毛细血管丛阻挡了血液中有形物质(红、白细胞、血小板等)及分子量大的蛋白分子 , 起着半透滤膜的作用。肾小球基膜之蛋白多糖及上皮细胞之涎蛋白成分使组织表面构成阴电荷层，与血浆中带阴电荷的蛋白分子呈同性相斥而起“电子筛”(电荷屏障)之作用。肾病综合征的某些病理类型 , 如微小病变型肾病 , 其肾小球毛细血管丛本身没有明显的结构改变。此种患者蛋白尿之形成与肾小球组织化学变化而致所携带的阴电荷下降有关。白蛋白(分子量 69000 道尔顿、 pH4.5 ～ 5.2 )于正常情况下恰好通过电荷屏障所阻挡，于电荷屏障消失时漏至原尿中，原尿中白蛋白数量超过近端肾小管回吸收能力时，则由尿液排出，呈选择性蛋白尿。其他一些病理类型的肾炎(如膜性肾病后期、膜增殖性肾炎等)除电荷屏障外，因毛细血管丛形态学病变破坏分子屏障，除白蛋白外其他大分子球蛋白( IgG 等)亦自尿中排出 , 呈非选择性蛋白尿。
