肥厚性心肌病病因心肌舒张功能障碍：为肥厚性心肌病的另一特征，早期因心肌量的增多，室腔硬度增高心室顺应性下降。舒张期因压力增高而使其与舒张容量的比值(dp/dv)增大。继而由于室内梗阻使收缩、舒张负荷受损，心肌松弛失去正常的负荷依赖，心肌细胞肌浆网钙调节障碍，肌张力增高，电机械活动形式异常，心肌舒缩在空间与时间上的不同步。因这3 个心肌松弛调节因素均发生障碍，可使舒张功能更加受损。舒张早期的快速充盈期(REP)的充盈率和量均下降，左房收缩期充盈增加，左房扩大或有房颤，常出现高调的第四心音，肺静脉淤血。
临床出现疲倦乏力，劳力性呼吸困难及心绞痛，甚至出现晕厥。在左心室负荷不变的情况下，去收缩活动速度是心肌迟缓速度的主要决定因素，而心肌缺血和钙负荷过度是阻碍去收缩活动的主要决定因素。肥厚性心肌病从病理、血流动力学及临床都已被证明有心肌缺血的存在。心肌缺血阻碍了肌质网对钙的再吸收，使细胞质钙超负荷，从而阻碍了去收缩活动和舒缓，所以这是由于心肌生化过程的受损所致。心肌负荷及去收缩活动不对称、不均一也使迟缓过程受损。肥厚性心肌病患者左室收缩功能大多正常或超正常，LVEF 增高。但有8%～17%的肥厚性心肌病患者同时出现左室舒张及收缩功能障碍。
