肾功能不全的病因和发病机制
1、肾单位血液动力学改变
肾实质减少后，剩余健存的肾单位血液动力学发生改变，表现为肾小球毛细血管内压和流量增加，即引起肾小球高灌注和高滤过，在此情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高引起高血压，肾小球肥大最后导致肾小球硬化，此外，AT-Ⅱ参与了细胞外基质合成以及各种炎症因子的表达，促进肾小球硬化。
2、肾小球基膜通透性改变
由于肾小球基膜病变，使大量蛋白滤出造成系膜、肾小球上皮细胞及肾小管间质受损，导致肾小球纤维化，肾单位进一步减少。
3、脂质代谢紊乱
极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)增加，可促进肾小球进行性硬化。
4、肾小管的高代谢
肾单位减少后，肾小管高代谢可使健存肾单位内氧自由基生成增加，自由基清除物减少，导致细胞损害，进一步损害肾单位。
5、尿毒症毒素
包括尿毒、肠细菌代谢产物，如酚类及胺类、中分子物质(分子质量为0.5-5kDa)、大分子物质(分子质量为5-50 kDa)，如甲状旁腺激素、胰岛素等。
