脑血管痉挛的实验：
1. ET拮抗剂
人类脑动脉表达ET1的受体有两种亚型：ETA和ETB。ETA亚型的激活可引起血管收缩，ETB亚型受体的激活可致血管收缩和/或使已收缩的血管扩张。最初用放线菌素D抑制ET-1的合成。该物质对血管痉挛有强烈的抑制作用，也可以使脑血管壁的内皮素免疫反应性降低。在动物研究中，内皮素受体拮抗剂可以使慢性脑血管痉挛逆转。特别是，ETA/ETB受体拮抗剂bosentan(Ro47-0203)和ETA受体拮抗剂PD155080在两个动物模型中经口服给药，可以持续减轻基底动脉横截面积的减少。
2. 内皮依赖性松弛剂
硝普钠是NO的供体，在三名有严重血管痉挛症状的病人中鞘内注射该药可起到持久而显著的作用。鞘内注射可以避免低血压，而且其局部作用也比血管内用药更为持久有效。但应用硝普钠后可能引起颅内血容量增加，从而导致颅内压升高。短效NO供体制剂，如：proli-NO或Glucantime-NO，不需要酶的裂解(NONOates)，在灵长类动物模型中作颈内注射研究发现可减轻动脉的痉挛程度，但注射Glucantime-NO时发生了系统性低血压。
静脉予钾离子通道激动剂Cromakalim可以减轻动脉痉挛。推测其机制是通过激活K-钾离子通道(K-Potassium Channel)来逆转平滑肌细胞去极化，恢复静息膜电位。但即使用量极小，该物质也能致低血压。血小板激活因子免疫反应被定位于基底动脉的内膜和中层，在实验中给与血小板激活因子抑制剂E5880可以产生剂量依赖性的免疫反应降低和基底动脉收缩的减轻。
3. 脑池内缓慢转运系统
手术中在蛛网膜下腔放入缓释物质在未来的研究中充满前景。罂粟碱缓释剂引起了广泛兴趣。最近在狗的模型上作了两种剂量的观察研究。对照组大脑中动脉的横截面积减少了55%，小剂量组减少了50%，大剂量组减少了22%。CGRP也有缓释剂型，将CGRP放在脑脊液中，在灵长类动物研究中，大脑前动脉和大脑中动脉的横截面积的缩小减轻了50%。
