脑血管痉挛：ET-R 拮抗剂的治疗作用机制
Josko等[12]观察SAH大鼠血清ET-1浓度的变化发现，SAH后30 min ET-1浓度升高，60 min恢复至术前水平;但SAH前应用BQ-123 40 nmol的实验组，其ET-1水平在SA H后30和60 min时均高于术前，由此认为ETA-R抑制脑血管痉挛的机制可能是BQ-123竞争性拮抗了ET-1对ETA-R的激动作用。
Zuccarello等探讨了ETB-R拮抗剂防治脑血管痉挛的作用机制。他们先用ET转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidon)处理SAH大鼠以抑制内源性ET-1，然后经枕大池给予外源性ET-1 3 nmol/L，最后经脑池给予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-7 01-1(选择性ETB1-R拮抗剂)，并观察ETB-R拮抗剂对血管痉挛的影响，结果发现，ETB-R拮抗剂不仅未能使血管痉挛缓解，反而分别使基底动脉直径缩小40%和50%。
他们分析认为，如果ETB1-R活化诱导内皮细胞产生的内源性ET-1与SAH后脑血管痉挛无直接关系，那么无论SAH后脑血管痉挛还是注射外源性ET-1引起的脑血管痉挛均可因ETB-R拮抗剂加重，而实验结果显示ETB-R拮抗剂缓解了前者，但加重了后者，由此他们提出，ETB- R拮抗剂防治脑血管痉挛的机制在于阻止了ETB1-R介导的内源性ET-1的正反馈释放效应，而与ETB2-R介导的缩血管机制无关。
