近来研究多认为氧合血红蛋白是导致脑血管痉挛的重要原因。它可能直接作用于肌纤维或间接使动脉壁局部释放血管活性物质，产生自由基或脂质过氧化物(Lipid eroxide, LPO)使平滑肌长期收缩。当各种血液成分，特别是红细胞溶解时，释放出铁离子，亚铁血红素等金属络合物，在其降解过程中，通过“非酶促反应途径”与“加压酶途径”生成自由基，自由基一旦显露，便直接进攻细胞膜上的多价不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化反应，并以其特有的链锁反应方式循环反应，导致LPO不断积累，LPO不仅能引起或加重脑动脉痉挛，也能造成脑动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞功能与结构的损伤。LPO还可抑制扩血管物质PGI2合成酶的活性，使之产量减少，导致PGI2与TXA2的动态平衡破坏，加重迟发性脑血管痉挛(Delayed cerebral vasospasm, DCVS)的病理改变。
