脑血管痉挛最早由Ecker等于1951年提出，至今为止，有关脑血管痉挛发病的机理并未完全清楚。
脑血管痉挛的病理
1、内膜损伤
痉挛可使内膜受到机械性挤压和代谢性异常的双重损害。
2、平滑肌异常收缩
持续性收缩一方面导致血管壁能量依赖系统耗竭而缺氧;另一方面造成血管壁内部结构的机械性挤压而加重缺氧性改变。
3、肌成纤维细胞(MFB)化生
MFB是平滑肌细胞受损后衍化而成，其具有平滑肌细胞和成纤维细胞的双重特性，使血管壁的纤维成份和酸性增加，成为一种非肌性挛缩成份而加重脑血管痉挛。
4、炎性反应
血管内膜增生，中层变性，外膜有大量白细胞及巨嗜细胞浸润的炎性病理变化。
血小板破坏释放的血栓烷2破坏血管。
自由基的毒性反应对血管壁的损害。
中性粒细胞损害血管。
5、血管呼吸受阻
SAH后的血液成分阻塞了维持脑动脉自身营养作用的外膜通道。
