重症肌无力的有关因素：
胸腺因素：本世纪初书籍胸腺与重症肌无力无关，近50年，胸腺切除的资料说明胸腺因素在发病机制中起重要作用。
胸腺的慢性、持续性病毒感染(胸膜炎)，使其上皮细胞变成具有新抗原性的肌样细胞，它们与胚胎肌样细胞，它们与胚胎肌细胞很相似，是成熟淋巴细胞的前辈，胸腺B淋巴细胞增多，使B淋巴细胞出现异常，导致产生大量自身抗体。这些肌样细胞具有的乙酰胆碱受体，其抗原性与横纹肌细胞的乙酰胆碱受体有交叉，即由胸腺肌样细胞新抗原所产生的大量抗体，也抗横纹肌细胞神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，于是引起自身免疫性疾病——重症肌无力。已患胸腺炎的胸腺，也可能产生一群T杀伤细胞，破坏神经肌肉接头处，或生殖出一群T辅助细胞，刺激周围循环血中的淋巴细胞产生乙酰胆碱受体抗体。
胸腺切除后症状缓解的原因，可能除掉了下列来源：①乙酰胆碱抗原;②乙酰胆碱受体抗体的产生;③直接攻击神经肌肉接头处已致敏的T杀伤细胞;④促使周围淋巴细胞生产抗体已致敏的T辅助细胞;⑤激活补体途径导致补体介导溶解的胸腺因素。也有不些重症肌无力病例胸腺切除无效，可能由于：①切除不完全;②神经肌肉接头处的损伤已不可逆;③在胸腺处，位于脾脏和周围淋巴结中的淋巴细胞群仍引起类胸腺的影响;④长期存活周围的T细胞仍有活性;⑤异原疾病机制，每位病人对胸腺影响的反应不同。
