原标题：脑积水的分类方法。
脑积水可分为非通性和交通性两种形式。在非交通性积水，脑脊液梗阻在脑室系统之内;在交通性脑积水，脑脊液能从脑室系统流至蛛网膜下腔，但在蛛网膜下腔内脑脊液的吸收发生障碍。既往认为脑脊液分泌过多可致脑积水，其实这并不多见，吸收障碍亦仅偶见于胎儿期中的脑膜炎症。绝大多数的先天性脑积水系因脑脊液循环阻塞所致的非交通性脑积水。少数病例为X-性联遗传，其病理变化为导水管狭窄。最常见的中脑导水管先天畸形为狭窄、分叉、中隔形成或导水管周围胶质增生。第四脑室正中孔或侧孔的闭塞也可引起非交通性脑积水,并伴有先天性小脑蚓部发育不全,第四脑?扩大，称为丹迪-沃克二氏综合征。其他先天畸形如脑膜膨出、阿诺尔德-基亚里二氏畸形(枕骨及脊髓颈段近端畸形、脑干及小脑扁桃体疝入枕大孔)、小脑异位或蛛网膜粘连也是脑积水的原因。新生儿缺氧和产伤所致颅内出血、脑膜炎继发的粘连也是脑积水常见的原因。
脑积水的病理改变基于发病的速度，也可分急性和慢性两类：急性脑积水可由任何突然的脑脊液吸收和回流障碍引起。起初脑脊液压力增加引起侧脑室额角的扩大,而后整个脑室系统扩大,随后脑室室管膜分离。室管膜的渗透性增加引起邻近白质水肿。颅内有限的生理空间迅速被增加的脑脊液容积所占据，导致大脑皮质表面脑沟变平，脑回消失。急性脑积水临床上常见于脑出血、肿瘤、感染或导水管和第四脑室出口的迅速梗阻。除非梗阻解除，急性脑积水将导致脑疝或过渡到亚急性和慢性形式。在梗阻数周之后，脑积水转为慢性，此为最常见的形式。当代偿机制失败后，脑积水的进程可被继发于颅压增高的脑脊液吸收增加所阻止，但大多数脑室将继续扩大。在婴儿，脑室扩大引起头围的明显增大，颅缝分离，梗阻平面以上的脑室明显扩张。白质受损速度要比灰质为快。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体和脉络丛等均因长期受压而萎缩。第三脑室扩大可造成对视神经和垂体的压迫，大脑皮质断裂可造成脑室向蛛网膜下腔的穿通。
