水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的。
血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量。正常肾脏在调节血管内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如静脉输液等造成血容量增多，肾脏的血液灌流压增高，就会导致水钠排泄的增加，排尿增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、利水作用，因而血压就需维持在高水平。
此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一种代偿方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏移植到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管变性、管腔变窄甚至闭塞，导致肾实质缺血，肾小球纤维化，肾小管萎缩，直至肾功能衰竭。
