不同病因引起腹泻的机理互有异同，同一病因亦可有多种机理致病。
(一) 消化功能紊乱
多见于非感染性腹泻。主要由饮食不当引起。
当进食过多或食物成分不适当时，婴儿的正常消化过程发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部；同时酸度减低，有利于肠道下部细菌的上移与繁殖；并分解食物产生发酵和***过程，即所谓内源性感染，使消化功能更为紊乱，在肠内可产生小分子短链有机酸( 如乙酸、乳酸等 )，使肠腔内渗透压增加；加之食物分解后，***性毒性产物( 如胺类 )，刺激肠壁使肠蠕动增强，引起腹泻、脱水、电解质紊乱和酸中毒。
毒性产物被吸收后，若肝脏解毒功能不全，毒素进入血液循环，引起不同程度的中毒症状。
(二) 细菌肠毒素的作用
由各种产生肠毒素的细菌所致，如常见的ETEC、霍乱弧菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌等。以ETEC为例，当细菌进入小肠上部后，并不侵入肠粘膜组织，仅接触肠道表面，一般不造成肠粘膜组织的损伤，故病理形态改变较少。其致腹泻机理系通过其产生的肠毒素而引起。
在电镜下可见该菌菌体表面有很多菌毛，它可使细菌和肠粘膜紧密附着在一起，这种菌毛抗原称为定植因子抗原( Colonization factor antigen，CFA，)它使细菌附着于肠粘膜上进行繁殖，并产生肠毒素。而且这种附着能力及其产毒性可以通过质粒( Plasmid )传递给其他大肠杆菌，使其他无产毒性大肠杆菌获得产毒性。
ETEC可以产生两种肠毒素，即不耐热和(或)耐热的肠毒素。不耐热的肠毒素同小肠上皮细胞上的受体-神经节苷脂(ganglioside，GMl)结合，并激活腺苷酸环化酶，使细胞内的ATP转变成cAMP，其结果为cAMP增加，促使肠液中Na+，Cl+及水分的分泌明显增加，超过结肠的吸收限度而发生腹泻。
耐热的肠毒素通过激活鸟苷酸环化酶，而使三磷酸鸟苷( GTP )转变为环磷酸鸟苷( cGMP )，促使小肠分泌增加引起腹泻，但不影响小肠上皮细胞对葡萄糖与钠的偶联转运。由于大肠杆菌在肠道上部繁殖，亦可分解食物引起类似饮食性腹泻过程，并产生中毒症状。
(三) 细菌侵袭肠粘膜的作用
如EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒杆菌、金葡菌、绿脓杆菌和变形杆菌等。可侵入肠粘膜组织，引起炎症病变，如充血、水肿、炎症细胞浸润、溃疡和渗出。由于肠道的炎症病变而影响了水分和电解质的吸收。某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，除排出血便或粘冻状大便外，亦可发生水泻。
(四) 病毒性腹泻的发病机制
仍不清楚，已知轮状病毒特别容易侵犯近端小肠粘膜，亦可累及全部小肠甚至结肠。
病毒存在于小肠绒毛上皮细胞内，引起细胞变性与脱落。 位于隐窝部的基底细胞，加速向顶部移行以取代之。由于移行过速，基底细胞未能充分发育，致使上皮细胞由柱状上皮变为立方上皮，除仍保持其原有的分泌特征外，吸收功能则明显不足。由于含有丰富的Na+-K+-ATP酶的顶部细胞的受损，细胞对Na+的吸收转运发生障碍，造成大量水分与电解质在肠内聚积，引起吸收障碍性腹泻。绒毛上皮细胞的病变，使刷状缘表面的双糖酶活性减少，双糖不能水解为单糖，反被肠道内细菌分解，产生有机酸，增加肠内渗透压，渗入大量水分，导致渗透性腹泻的发生。轮状病毒感染仅有肠绒毛破坏，故本病的粪便镜检阴性或仅有少量白细胞。
