原标题：病毒性心肌炎的发病机理。
从动物实验临床与病毒学病理观察发现有以下种机理：
(一)病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎以在急性期主要在起病天以内病人或动物的心肌中可分离出病毒病毒荧光抗体检查结果阳性或在电镜检查时发现病毒颗粒病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质使细胞溶解。
(二)免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病天后心肌内已不能再找到病毒但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体以上都提示免疫机制的存在实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导临床上病毒性心肌炎迁延不愈者E花环淋巴细胞转化率补体C均较正常人为低抗核抗体抗心肌抗体抗补体均较正常人的检出率为高说明病毒性心肌炎时免疫机能低下最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常γ干扰素则高于正常亦反映有细胞免疫失控小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高感染周后给药则使死亡率降低。
以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主以后则以免疫反应为主。
