肥厚型心肌病发病的表现：
(1钙通道异常：分析含α-TM 基因Asp175Asn 突变患者及转基因鼠的心肌纤维发现，它们对钙离子的敏感性均高于正常心肌纤维。因此，在较低的钙离子浓度时肌丝的张力较正常为高，肌纤维的收缩能力增强。持续增强的收缩状态可诱发心肌肥厚及心肌舒张功能不全。
(2儿茶酚胺活性增强：研究表明，胎儿时期儿茶酚胺产生过多或活性增强可导致心肌细胞排列紊乱以及室间隔非对称性肥厚;在HCM 病人中亦发现存在儿茶酚胺活性增强和环磷酸腺苷贮存减少;将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，可见心肌细胞内c-myc 基因转录水平增加了5～10 倍，这一反应可被α受体阻滞药阻遏，被蛋白激酶C 活化剂增强，提示去甲肾上腺素可能通过α受体激活磷酸肌醇酯/蛋白激酶C 途径使c-myc 基因表达增加。
