酒精性心肌病的发病机制
(1)酒精(乙醇)的吸收、分布及代谢：酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化碳和水。
(2)对心肌损害：长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。
①酒精及其代谢产物的直接毒性作用：酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：
A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋-收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性;
B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础;
C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常;
D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚并发生心律失常;
E.兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。
②营养效应：长期饮酒可致营养障碍;B 族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。
③饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
④其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。
