慢性肾衰的临床表现十分复杂，主要表现为代谢紊乱和各系统症状.两者又可互为因果，加重病情、主要表现如下：
1、胃肠道表现此为本病最早出现和最常见的突出症状，随病情进展而加剧。胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道粘膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起粘膜屏障机制降低有关。早期出现食欲不振，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔粘膜糜烂溃疡，腮腺可肿大，甚至出现严重的消化道出血。常伴有胃、十二指肠炎或溃疡。
2.精神、神经系统症状早期多有乏力、头昏、注意力不集中、记忆力减退和睡眠障碍等症状，进而有淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢运动等;晚期尿毒症脑病，出现嗜睡、谵妄、幻觉、木僵、大小便失禁直至昏迷。周围神经病变表现为皮肤烧灼感、肢体麻木，“不安腿”等。神经肌肉兴奋性增强，表现为肌肉痛性痉挛和抽搐等。部分患者可有植物神经功能障碍，表现为体位性低血压、发汗障碍及神经性膀胱等。
3.血液系统表现当血清肌酐大于309.4μmoL/L时，绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色素性贫血。且随肾功能进—步减退而加剧。肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素(EPO)减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏(铁和叶酸缺乏)、铝中毒、继发感染等有关。出血也极为常见，表现为皮下出血、鼻衄、月经过多及消化道出血等。出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常，以及多种凝血因子功能异常有关。白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。
4.心血管系统症状??高血压甚常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑病。尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音、严重者可发生心包填塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素有关。尿毒症性心肌病常在晚期患者中出现，其发生机制与贫血、高血压、容量负荷过度、缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱、能量代谢障碍、甲状旁腺激素及中分子物质等心肌毒素有关，临床表现多有心脏扩大、各种心律失常和充血性心力衰竭等。心力衰竭是尿毒症常见死亡原因之一，容量过度负荷是最常见因素，此外与高血压，心肌病、心律失常、严重贫血等有关。慢性肾衰患者由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化，缺血性心脏病发生率亦增高。
5.呼吸系统表现代谢性酸中毒时常有气促.甚至发生Kussmaul呼吸。代谢产物潴留及免疫功能低下易合并呼吸系感染，可表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积液。间质性肺炎较为常见，x线检查典型者示肺门两侧蝴蝶状阴影，称为“尿毒症肺”。
6.运动系统表现尿毒症肌病，以近端肌肉受累常见。肾性骨营养不良极常见，简称肾性骨病，包括肾性佝偻病、肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等多种表现。骨病临床症状不多，少数表现为骨骼痛，行走不便。
7.内分泌失调??慢性肾衰时内分泌功能可出现紊乱，肾素—血管紧张素、泌乳素及胃泌素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素、皮质醇较正常偏低，甲状腺、性腺功能低下，男性出现性欲缺乏和阳萎，女性肾衰晚期可出现闭经、不孕。胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等在肾衰时其作用可延长。
8.蛋白、糖、脂肪代谢障碍??慢性肾衰常呈负氮平衡.必需氨基酸水平较低，空腹血糖正常或偏低，糖耐量常有减退，三酰甘油水平常有升高，极低及低密度脂蛋白也增多。
9.免疫功能障碍外周血淋巴细胞数减少，多种淋巴细胞亚群分布和功能异常。免疫球蛋白产生不足，机体免疫功能低下，易合并呼吸、泌尿系和皮肤感染，容易发展成败血症。
10.皮肤症状患者面色萎黄、晦滞、轻度浮肿感，表现为尿毒症面容。皮肤干燥、脱屑、无光泽、色素沉着。顽固性皮肤骚痒常见，与尿素霜及钙盐沉着等有关。有时出现瘀斑，由于骚痒及抵抗力降低，易致皮肤化脓性感染。
11.水、电解质及酸碱平衡失调的表现
(1)失水或水过多：正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。肾衰时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上厌食、呕吐、腹泻，易引起失水，由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发生水潴留，表现为水肿、高血压、心力衰竭、甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。
(2)低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症，表现为乏力、厌食.重者发生低血压甚至昏迷。如突然增加钠摄入时，易出现水、钠潴留，发生高血压，水肿和心力衰竭等。
(3)高钾与低钾血症：肾衰少尿钾排泄减少.机体分解代谢增加，代谢性酸中毒K+向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。表现为嗜睡，严重心律失常，甚至心跳骤停。如果进食少、钾摄入不足，恶心.呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿剂.易发生低钾血症。表现为乏力、肌无力、腹胀、肢体瘫痪.重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。
(4)低血钙和高血磷：肾衰时肾组织不能生成活性维生素D3，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。一船很少出现症状.只是在用碳酸氢钠纠正酸中毒时可降低游离钙而促发手足抽搐。肾单位减少磷排泄出现高血磷。高磷血症可使血钙磷乘积升高.低血钙使PTH分泌增加，易发生肾性骨病、转移性钙化等。
(5)高镁血症：肾衰时由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收仍正常.可致高镁血症。表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等.严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。
(6)代谢性酸中毒：慢性肾衰时由于下述原因而引起代谢性酸中毒;
① 肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物质由于肾排泄障碍而潴留;
② 肾小管分泌氢离子的功能受损，致氢、钠离子交换减少，因而使氢潴留而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失;
③ 肾小管细胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障碍，碱盐不能保留。轻度代谢性酸中毒一般无临床症状，严重酸中毒时血PH明显下降，阴离子间隙明显高于正常，患者有疲乏、厌食、恶心呕吐、腹痛、头痛、躁动不安，出现深而长的呼吸。严重者可昏迷、心力衰竭、血压下降和心跳停止。
