慢性肾衰病人对水代谢的调整能力很差，在一次进水多时，排泄水分的速度远较正常人为慢，因此容易发生水过多而致血液稀释。另一方面，当进水过少时，由于肾脏浓缩功能不良而不能减少排泄，仍按原来排尿情况排尿，易造成失水。发生水代谢障碍的机理主要有：①渗透性利尿：由于肾单位减少，肾小球滤过率降低，血中代谢产物积聚致渗透压升高而产生渗透性利尿。由于渗透性利尿使进水减少时排尿量不能相应减少，而有效肾单位的减少则造成摄水过多时水分不能及时排出。②肾间质渗透梯度不能维持：正常肾脏间质的渗透压由皮质表浅部向髓质深部逐步增高，这种梯度形式在抗利尿激素作用下可使集合管水分渗入间质，使尿液浓缩。CRF时，由于肾脏间质受破坏，这种梯度削弱，使尿液稀释、浓缩功能均发生障碍。③ 抗利尿激素作用减弱。
水代谢紊乱表现为失水和水过多，其中水过多又分急慢性水过多和水中毒。轻度失水仅表现为口渴;中度失水者口渴加重，口腔粘膜干燥，疲乏无力，少尿，尿比重增加，并可出现失水热和大脑症状;重度失水者嗜睡，躁动，谵妄，幻觉，甚至昏迷。慢性水过多发展缓慢且缺乏特异症状，当血浆渗透压低达250mOsm/kg·H2O，血钠低达120mm ol/L时，病人疲倦、乏力、头痛、思睡、表情淡漠、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉痉挛痛、皮肤苍白、皮下组织水肿;当血浆渗透后低达230mOsm/kg·H2O，血钠低达110mmol/L时，则有焦虑不安、惊厥、偏瘫，以至昏迷、腱反射减弱至消失，出现Babinsky征。出现明显神经精神症状时称为水中毒。急性水过多和水中毒CRF时少见，主要由于脑水肿而以精神神经症状为主要表现，后期可因脑疝，呼吸心跳骤停而死亡。
