肾前性 少尿(尿量<500ml/d)的原因是GFR下降和钠,水重吸收增加,是一种对循环血容量不足的正常反应. 肾后性 膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中断(常是完全性的)的最常见原因.其病因包括良性前列腺增生,前列腺或子宫颈癌和后腹膜疾病.若发生氮质血症,则必有双侧尿路流出道或仅一个有功能肾脏病人的单侧尿路流出道梗阻.较少见的尿路腔内病因有双侧肾结石,乳头坏死,凝血和膀胱癌,腔外病因包括后腹膜纤维化,结直肠癌和其他恶性变.在小儿,病因可能是尿路集合和排尿系统的先天性梗阻.
肾性 滤过减少的发生机制包括肾血流明显减少,肾小球通透性下降,细胞及间质肿胀导致肾小管梗阻或细胞碎片导致肾小管堵塞,以及肾小球滤液扩散穿过受损的肾小管上皮.这些因素相互依赖,但并非每个病人全都有这些因素;而且它们在不 同的病人中是不同的,有时甚至在同一病人中也有不同.这些因素的重要性强烈提示原先统称的急性肾小管坏死作为基本异常表现是不适当的.
内皮素是一个减少肾血流量和GFR的强力的血管收缩因子,肾血管对它非常敏感.抗内皮素抗体或内皮素受体拮抗剂可保护肾脏对抗缺血性ARF.
肾小管结构的改变根据损害及其严重程度而不同,但间质水肿和炎症总是存在.缺血时,近端小管细胞的腔侧膜常形成空泡,刷状缘消失,细胞极性消失及细胞之间紧密连合的断裂.用扫描电镜检查发现,尽管血管整体结构仍保持完整,但肾小球上皮细胞通常肿胀.
任何原因引起的ARF通常都伴有低钙血症,高磷血症和继发性甲状旁腺亢进症.这些现象的病理生理使受损的肾脏暂时性的骨化三醇产生减少和磷潴留.在肌红蛋白尿引起ARF的病人,可出现明显的低钙血症,显然是由于钙于坏死的肌肉中沉积,骨化三醇产生减少和骨对甲状旁腺激素(PTH)存在抵抗的联合效应.在ARF恢复的过程中,随着肾脏骨化三醇产生增多,骨对PTH反应增加和沉积的钙从损伤的组织移出可并发高钙血症.
