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肾功能不全血肌酐升高是怎样产生的?

内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐,再释放到血液中,主要由肾小球滤过,随尿排泄。

各种原发性和继发性损伤,均可导致受损肾脏组织缺血、缺氧,肾脏毛细血管内皮细胞损伤。而内皮细胞受损后就会吸引血循环中的炎症性细胞浸润,产生炎症反应,启动肾脏纤维化的进程。在炎症性因子的作用下,肾小球局部就会出现系膜基质增多,肾小球基底膜的滤过孔增大或闭锁、肾小球基底膜断裂,电荷屏障损伤,肾脏通透性增加,这时肌酐一般还不会升高,以蛋白尿为主。继续损伤后会使肾小球逐渐进展到纤维化、硬化阶段。随着肾脏纤维化的继续,肾脏最终整个肾脏被瘢痕组织代替,丧失其滤过功能,尿量减少或不能排尿,肌酐也就无法再排出体外。

已经发生纤维化、硬化的肾小球就失去了原有的功能,所以导致肌酐在体内滞留。简言之,血肌酐升高是肾脏纤维化的过程中,肾小球的结构和功能发生变化所致。

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