脑水肿是指因脑病或全身性疾病引起的脑组织细胞内外水分异常增多，从而引起脑组织增大。脑水肿的结果将导致颅内压增高。
脑血栓时的脑水肿属于缺血性脑水肿。是细胞毒性和血管源性脑水肿的混合型。在脑梗塞后数分钟至4小时内所发生的早期脑水肿是细胞毒性。待脑梗塞进一步发展，病灶区脑细胞被破坏，细胞浆内蛋白质、脂肪、核酸等溶解，微粒释放，组织渗透压梯度升高，同时血脑屏障的完整性受到破坏，则进入晚期的血管源性脑水肿。
缺血性脑水肿的发生机制目前尚不完全清楚。有的学者从生化角度出发，认为与花生四烯酸、前列腺素、羟酸等产物过量有关。在缺氧时，钙离子跨膜内流，细胞内钙离子增加，钙离子激活磷脂酶A2，使细胞膜磷脂降解，产生大量的花生四烯酸。花生四烯酸在脑内堆积，造成血小板聚集和对神经系统的直接损害，使脑细胞内水、钠含量增加和间质内蛋白质增加而发生脑水肿。在缺血区内有少量血流时，可使花生四烯酸进行环氧化作用，并产生大量的前列腺素和血栓烷素A2。尤其是后者，具有强力的血小板聚集作用和血管收缩作用，从而加重了缺血性损害。在花生四烯酸转化为前列腺素的过程中，还会产生大量的自由基，使脑组织发生过氧化损害。在缺氧时，花生四烯酸不能充分进行环氧化作用，脂肪氧化酶则竞争性地将花生四烯酸分解为羟基和白三烯，使脑血管通透性增加，加速了脑水肿的进程。
1.在脑缺氧时，内分泌的改变对脑水肿的发生也有推波助澜的作用。如缺氧时醛固酮分泌增多，脑垂体后叶抗利尿激素分泌增加，肾血管收缩，肾血流量下降，钠、水潴留，均可加重脑水肿。
脑血栓引起的脑水肿是在梗塞形成之后发展起来的。故颅内压增高比颅内血肿引起者要晚些，一般在梗塞后2～4天发生，7天左右达高峰，持续1～2周。
