脑血栓的形成与体内血液凝固有关。体内血液凝固是一个复杂的生理、生化和病理过程。它包括血管、血小板及凝血机制三方面功能的变化，并与纤维蛋白溶解系统和抗凝系统密切相关。
当血管壁受损伤后，通过轴突反射和5-羟色胺的作用，监管壁收缩，使血流减慢，有利止血。受损后的血管壁暴露出其内膜下的胶原和二磷酸腺苷(ADP)等，引起血小板的粘附、聚集和释放反应。血小板内的三磷酸腺苷的释放和血栓素(TXA2)的形成，进一步引起血小板的大量聚集;形成白色血栓。
与此血管内膜的胶原和组织因子又分别通过内源及外源凝血系统，通过第X因子的激活导致凝血活酶的形成。后者迅速使凝血酶原转变为凝血酶。凝血酶是一种强有力的分解酶，具有自身催化作用。它一方面能裂解纤维蛋白原，使其转化为纤维蛋白，同时又能促进血小板的聚集，增加第V、Ⅷ、)(I因子的活性，从而加速凝固过程。最后，纤维蛋白网络血流中的红细胞、白细胞，形成完整的血凝块(血栓形成)。
脑动脉硬化患者的脑动脉内膜下存在着像小米粥一样的硬化斑块，不仅使脑动脉内膜表面粗糙，而且还能使内膜破溃形成溃疡。在某些条件下，如血流速度减慢或血液粘滞度增高等，血小板容易在溃疡表面聚集，随之发生如上所述的血栓形成过程，导致进展性或完全性卒中。
