重症肌无力的病理生理：正常神经肌接头由运动神经末梢、突触间隙和包含有突出后膜的肌肉终板三部分组成，神经冲动电位促使神经末梢向突触间隙释放含有化学递质乙酰胆碱(Arh)的囊泡。在间隙中囊泡释出大量Arh，与近十万个突触后肌膜上的乙酰胆坚受体(Arh—R)结合，引起终板膜上Na+通道开放，产生肌肉终板和动作电位，在数毫秒内完成神经肌接头处冲动由神经电位—化学递质—肌肉电位的复杂转递过程。MG患者体液中存在抗Arh—R抗体，与Arh共同争夺Arh—R结合部位。又在C3和细胞因子参与下，直接破坏Arh—R和突触后膜，使Arh—R和突出后膜，使Arh为—R数目减少，突触间隙增宽，以及后膜上受体数目的减少，致Arh在重复冲动中与受体结合的机率越来越少，很快被突触间隙和终板膜上胆碱酯酶水解成乙酰与胆碱而灭活，或在增宽的间隙中弥散性流失，临床出现及热病态性易疲劳现象。抗胆碱脂酶可抑制Arh的降解，增加其与受体结合机会从而增强终板电位，使肌力改善。
