重症肌无力(myasthenia gravis)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病。最近有关重症肌无力的流行病学调查表明，此病是一种常见的神经内科疾病，年发病率为8人/10万人，终生患病率高达10人/10万人。
肌无力综合征(Lambert-Eaton综合征，简称LES)是一种后天运动神经末梢性疾病。主要为神经末梢乙酰胆碱释放减少，可能也与自身免疫有关。有证据表明，致病性IgG抗体与突触前依赖电压的钙通道有交叉反应，从而影响乙酰胆碱释放。LES时小型终板电位常降低，但病态神经末梢乙酰胆碱含量和乙酰基转移酶活性都正常，说明乙酰胆碱的合成与封装正常，病变在于囊泡释放异常，乙酰胆碱释放明显减少，即显示神经肌肉病态。患者多为50～70岁的老人，男性所占比例较大。主诉仍为肢体肌肉无力和异常疲劳，但患肌的分布和疲劳现象与重症肌无力不同。LES的下肢肌无力比上肢严重，而颅神经支配的肌肉障碍比较轻微或不发生。患肌休息时肌力减退，短暂用力收缩后肌力增强，而持续收缩后，又呈病变性疲劳，有晨重晚轻的倾向。约1/2患者有自律胆碱能神经乙酸胆碱释放障碍。临床上有口干、眼干、汗液减少、眼睛调节障碍、尿路不畅、便秘。LES病人的肌电图呈渐增性反应，运动或强直刺激能改善肌力，而不降低肌力，LES肌肉强度较好，以上均与重症肌无力不同。LES病人用抗胆碱酯酶药无效，但用双氨哌利啶可增加介质释放，有效改善症状。LES中2/3患者并有癌肿，尤其小细胞肺癌常见，偶然并发于其他自身免疫性疾病(如红斑狼疮等)。LES的药物试验也可以阳性，但电刺激时，低频率使动作电位下降，而高频率反使动作电位升高。
