重症肌无力无为慢性疾病过病程中可有症状的缓解和复发。眼肌型起病两年后仍无其他肌群受累者，日后将很少发展为其他型。多数患儿经数月或数年可望自然缓解，但有的持续到成年，因此，对有症状者应长期服药治疗，以免肌肉费用性萎缩或肌无力症状进一步加重。
AChR的IgG抗体是由周围淋巴器官、骨髓、胸腺的浆细胞产生，抗原特异性辅助T细胞(CD4+)通过与AChR抗原肽序列(决定簇)结合被激活。重症肌无力患者常合并其他自身免疫性疾病如甲状腺机能亢进、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、恶性贫血和天疱疮等，也提示重症肌无力是一种自身免疫病。MG患者的HLA(B8、DR3、DQB1)基因型频率较高，提示发病可能与遗传因素有关。
约70%的成人型重症肌无力患者的胸腺不退化，重量较正常人重，腺体有淋巴细胞增殖;约15%的重症肌无力患者有淋巴上皮细胞型胸腺瘤，淋巴细胞为T细胞。神经-肌肉接头处病理改变可见突触后膜皱褶丧失或减少，突触间隙加宽，AChR密度减少。用免疫化学方法可证实，参与的突触皱褶中有抗体和免疫复合物存在。
