原标题：肌无力的新发现。
近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病。病变部位在突触后膜，血清中存在的抗AchR(乙酰胆碱受体，下同)抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制。以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用。
另外，最近有些学者发现，不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关，提示该病的发生可能还有遗传因素的参与。
1、近年来根据超微结构的研究发现，肌无力主要是突触后膜乙酰胆硷受体(Achr)发生的病变所致。
2、很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。
3、肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(Achr)数目减少，受体部位存在抗Achr抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。
并且证明，血清中的抗Achr 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的Achr数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是Achr抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。
所以，调节人体Achr，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗Achr抗体的产生是治愈本病的关键。
