高血压5年以后与肾病为什么会扯上关系？
高血压是心血管疾病，而肾脏也是由微小血管组成的脏器，长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉，高血压造成肾小动脉痉挛，导致肾血管缺血缺氧状态，进而损伤肾小球内皮细胞。内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放致病的炎性介质，此时肾小球局部病理改变：肾小球基底膜发生改变，滤过孔增大，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，此时会出现蛋白尿。用比喻来说，肾小球的功能就像筛子，本来是用来漏出毒素的，其他一些有用的物质不会漏出，但是当筛子的结构发生改变，筛眼变大，原本不会漏出的物质，如蛋白质也会从肾小球漏出。
不仅仅如此，高血压肾病如果不经有效治疗，受损的肾脏组织会继续释放一系列致肾毒性因子，使肾脏其他的功能细胞表型转化，尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后，会释放分泌不易被降解的细胞外基质（ECM），ECM大量沉积和聚集，会取代健康的功能肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，纤维化继续进展形成瘢痕组织，肾功能全部破坏，单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期，危及生命。
大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变，但是高血压肾病的发生是一个缓慢进展的过程。一般原发性高血压病持续稳定的发展，5-10年可以出现轻至中度肾小动脉硬化，继而损伤肾脏单位，好发于长期高血压未得到良好控制者。
