肺表面暴露在许多传染物中，如果呼吸道的防御机能减弱，就易感染发生细菌肺炎。肺的防御功能有会厌反射，可防止受感染的分泌物的吸入；纤毛运动，用来清除带有微生物的呼吸道上皮细胞；咳嗽反射，使异物和下呼吸道粘液（附着空气传播中的微生物）排出；淋巴管，引流终末支气管和细支气管内容物；吞噬细胞，清除肺泡微生物。病毒感染能够破坏这些防御机能，它常常发生在细菌性肺炎发病前若干天。我国从50年代开始，对病毒性肺炎的研究工作成绩卓著。但对细菌性肺炎还认识不足。说明我国细菌性肺炎的确切发病情况和病原谱有待进一步研究。小儿细菌性肺炎病原学诊断问题值得重视。
病因学
金黄色葡萄球菌肺炎（staph ylococcus aureus pneumonia） 是由金黄色葡萄球菌（一般为凝固酶阳性）所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果，抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性（如表皮葡萄球菌）则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一。对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）已成为院内感染的主要病原。
病理改变
金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。
