原标题：慢性全心衰介绍。
慢性全心衰心功能的减退，大多经由心衰反复发生，从无症状心衰、心功能代偿、心功能失代偿、最后发展为难治性心衰。慢性全心衰的治疗必须始于无症状性心功能减退期，能减轻和延迟心衰的进展。如原发致病原因不能完全解除，则必须坚持终生治疗。
神经内分泌系统的激活是心衰形成、加重、进展的重要途径。Ang(Ⅱ)是重要而且强烈的内源性血管收缩因子，对心室肌具直接正性肌力作用。促使内皮素生成、直接刺激心肌细胞肥大、心肌纤维化、左心室的重建等，是心衰形成和发展的重要原因。
Ang(Ⅱ)形成的主要途经由Ang(I)经血管紧张素转换酶(ACE)催化生成的。血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitors ACEI)能抑制Ang II活性，抑制缓激肽的降解，减轻心脏的前、后负荷，增加循环前列环素水平，扩张外周小动脉和静脉系统，在降低心衰的死亡率、防止心室重塑、逆转左室肥厚、改善内皮功能等诸多方面独具重要作用。美国和欧州心脏病指南一致认为，全部心衰(包括无症状性心衰)，除非有ACEI禁忌症或不能耐受，均应需ACEI常规治疗而且必须是终生的、无限期使用。治疗剂量宜从小剂量起始，逐渐增加至最大(靶)剂量，并不应以症状改善与否或改善程度来调整剂量。在使用过程中如出现偏低(灌注)血压时，应先停用其他药物。血压<90mmHg被视为禁忌。在肾功能轻度损伤(BNU
除ACE途径外，胃促胰酶(h一chymuse)等其他转化途径也可促使Ang(Ⅱ)生成，这也可以解释在长期日服ACEI者，出现Ang(Ⅱ)反常升高。有人建议在口服ACEI过程中，加服Ang(Ⅱ)受体阻滞剂(ATlRA)，ATlRA特异性与AT1受体结合，更好地阻断所有途径生成的Ang(Ⅱ)及由Ang(Ⅱ)介导的血管效应并可阻断Ang(Ⅱ)所有不良作用。
