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近年来,慢性肾衰非透析疗法进展十分迅速,它不仅在缓解临床症状方面疗效有显著提高,而且对保护肾功能,防止肾衰发展起着重要作用。

(l)饮食疗法 低蛋白饮食早已应用于尿毒症治疗,由于蛋白质、氨基酸代谢紊乱是导致慢性肾衰许多症状的主要原因之一,而且尿毒症毒素大多数都是蛋白质、氨基酸代谢产物或称氮代谢产物,在氮质蓄积的同时又存在着蛋白质和必需氨基酸的缺乏,二者互相影响造成恶性循环。要想清除尿毒症状,则至少必须做到:既纠正氮质血症又纠正蛋白质、必需氨基酸缺乏。因此,饮食疗法要求;低蛋白、低磷、高必需氨基酸、高热量、适当的维生素和适当的矿物质及微量元素。

(2)必需氨基酸疗法 慢性肾衰发展到一定阶段后,体内出现一系列代谢紊乱,蛋白质和氨基酸代谢尤为突出。其主要特点是,血.浆中必需氨基酸和组氨酸、酪氨酸等水平下降,非必需氨基酸水平上升,必需氨基酸和非必需氨基酸比值下降,血清白蛋白、运铁蛋白、总蛋白及免疫球蛋白、补体成分均可下降,大量氮代谢产物蓄积体内。其原因可能为:尿毒症毒性物质作用、蛋白质及能量摄入不足,肠吸收功能障碍、肌肉内氨基酸运转障碍和消耗增多,某些酶活性下降,体内合成氨基酸的能力下降及尿内蛋白质丢失等。必需氨基酸供给方法为每日静滴200~2500ml,滴速每分钟1ml为宜。疗程2周以上,其间每日可给蛋白质20g。

(3)利尿剂的应用 尿毒症时,肾小球滤过率下降,可使尿量减少,而强烈性髓袢性利尿药如速尿、利尿酸钠,因其在肾小球滤过发生障碍时,使用也能收效,因此时维持肾功能及缓解临床症状可起到一定的作用。由于速尿毒性较小,故常应用。轻症一般是口服40mg,重症以静脉为主,第一天以60mg开始,并根据病情适当增加剂量,每天可用至600~800mg,也可用至2000mg。

(4)扩血管药物的应用

1)酚妥拉明:导致慢性肾功能衰竭并发左心功能不全的主要原因是①血容量过多;②高血压心脏负荷过重;③贫血、代谢产物潴留及电解质紊乱、酸中毒。所以在治疗左心功能不全时应在纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调的以减轻心脏负荷为主。酚妥拉明为a受体阻滞剂,它能直接松弛平滑肌、扩张血管,并有拟胆碱作用,故能增加组织血流量,改善缺血缺氧。并能立即降低血压,减轻心脏负荷,从而预防左心功能不全的发生。同时配合强心利尿剂的应用,能改善肾血流量,促使钾、钠、水的排泄,迅速改善临床症状。其用法为:10%葡萄糖20ml十酚妥拉明5mg缓慢注射后,再以10%葡萄糖200ml十酚妥拉明15~25mg缓慢静滴。待呼吸困难好转、肺啰音消失后维持3天。

2)硝苯吡啶:硝苯吡啶治疗慢性肾衰的机理可能有①阻止钙离子进入细胞内,减轻入球动脉收缩并使其扩张,改善组织灌注,增加肾血流量,提高肾小球滤过率;②减轻或消除血小板和白细胞的聚集所造成的重要器官血管床的瘀塞;③作用于亚细胞水平,缺血后肾小管细胞内腺粒体呈大量Ca+堆积,应用钙离子阻滞剂可以纠正井保护细胞内K+维持较高水平,缺氧症状减轻,各种腺苷酸含量略有上升,阻止和减少细胞死亡,增加肾小管上皮细胞对缺氧的耐受;④抑制醛固酮分泌,扩张周围血管,具有降压、利尿、消除钠水潴留作用。其使用方法为:在一般治疗基础上加用硝苯吡啶30~60mg/日,分3~4次口服, 2周为1疗程。

3)654-2:其治疗慢性肾衰的机理有①通过阻滞a、M受体扩张肾血管,增加肾血流量,提高肾小球滤过率;②通过抑制环氧酶和血栓合成酶,拮抗微血管痉挛、粒细胞和血小板的聚集、降低血粘度,减轻或消除肾血管床的瘀塞改善微循环,促进肾脏的排钠利尿;③抑制免疫复合物反应,抑制中性粒细胞聚集在肾小球基底膜上,保护血管壁及肾小球基底膜免受损害;④抑制抗利尿激素所致肾前小动脉的剧烈收缩,并抑制肾小球旁器分泌肾素与红细胞生成素和醛固酮的分泌,从而清除水、钠储留而发挥利尿作用。其用法为在常规治疗基础上加用 654-2 40~60mg/d,分3~4次静脉注射,20~30天为1疗程。

4)硝普钠:其方法为停用一切药物,单用硝普钠50mg+5%葡萄糖500ml静滴,滴速以缓慢控制收缩压下降到17.3~16kPa,全日硝普钠用量100~150mg,连续静滴3天,总量最少280mg,最多550mg。

(5)肠道清除疗法

1)口服氧化淀粉:可吸收肠道内的氮质,从而自粪便中排出,使血尿素氮下降,每日30克口服。

2)口服活性炭:活性炭是一种很好的吸附剂,它可在肠道内吸附多种毒物,包括尿毒症毒素,而使尿素氮、血肌酐下降。

3)口服氢氧化铝凝胶:其有吸附磷的作用,可使血磷下降。一般每日30~100ml,分3~4次服。

4)口服甘露醇盐水:可使慢性肾衰症状缓解,血尿素氮明显下降。每升甘露醇盐水含甘露醇32.4g、钠60mEq、氯46mEq、钾4mEq、碳酸氢根20mEq。本方法缺点腹泻频繁,水肿心衰者慎用。

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