脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，可使SAH后前两周的死亡率增加1.5-2倍。动脉瘤蛛网膜下腔出血病人中70%出现脑血管痉挛，36%可致症状性脑缺血或脑梗塞。
脑血管痉挛的发病机理：
1.内皮细胞脱落
由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，暴露出血管平滑肌层，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生。
2.血管形态的变化
脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，和血管内皮下纤维化，使血管壁向心性增厚，使血管腔缩小，加重脑血管痉挛。
3.炎症反应
蛛网膜下腔中血块的存在以及氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化反应能够促进炎症反应的发生。炎症后激活的白细胞能够产生内皮素-1，从而一定程度上加剧了脑血管痉挛的发生发展。
4.钾离子通道失活
动脉瘤破裂出血后，引起能量代谢的耗竭，进而引起钾离子泵功能丧失，使细胞内钾离子减少，导致细胞膜去极化，引起钙离子内流，致血管收缩。
