“过去长期以来的观点一直认为，动脉粥样硬化是一种退行性变化，就像人老了皮肤会长皱纹一样，血管也会随着年龄的增加而发生退行性改变。”杨岫岩教授介绍，“所以长期以来治疗动脉硬化医生们都是盯着患者的血脂、胆固醇等指标不放。”他说，高脂血症、胆固醇含量高等都会加速人体的退行性变化。
动脉硬化与慢性炎症有关
杨岫岩教授介绍，近来国内外研究逐渐表明，动脉粥样硬化其实也是一个慢性炎症的过程!“让人们注意到炎症和血管硬化关系的是一种叫做‘C反应蛋白&quo;的物质，它是人体炎症的标志物，它含量超标就代表人体有炎症，研究发现，体内C反应蛋白含量越高，人群患动脉硬化时间越早。”
C反应蛋白是由肝脏产生的急性期反映物，它不仅是心血管疾病的直接致病因素，而且与动脉粥样硬化的演变和发展有关。
原来，动脉粥样硬化是一种多因素的疾病，它可能涉及基因、环境、代谢等诸多因素，但近来研究者发现，动脉硬化和冠心病等心血管疾病与慢性牙周感染、幽门螺旋杆菌或衣原体肺炎感染有关。来自动物和人类的资料在不断肯定：炎症不仅在动脉粥样硬化的发生、演变和发展过程中起着重要作用，而且在不同临床过程中也与其各个阶段有关。如在一些患有冠状动脉、颈动脉或外周动脉硬化的患者中看到，炎症导致血管局部产生中性粒细胞和单核细胞，动脉粥样硬化出现活化的巨噬细胞，进而导致硬化的斑块破裂脱落，从而导致心脑血管的堵塞。
研究表明，C反应蛋白增高的不稳定心绞痛患者与短期不良临床事件有关，而且对常规治疗反应较差。这表明，C反应蛋白升高继发于一种潜在的促炎症状态，并非由心肌缺血所致。而且，由于运动引起的心肌缺血也可导致血中C反应蛋白水平增加，血管介入治疗后亦可引起C反应蛋白水平升高，并与随后发生的血管内再狭窄有关。
慢性炎症：
伴随动脉粥样硬化全过程
“长期慢性的咽喉炎、支气管炎、尿道炎、阴道炎、前列腺炎……这些感染炎症都可能导致C蛋白增高，从而加速人体动脉硬化。”杨岫岩说。同样，自身免疫炎症如类风湿性关节炎等长期慢性潜伏在人体中也会引发动脉硬化，而如肺炎、急性扁桃体炎等“一过性”炎症对动脉硬化的作用反而不大。“很多人都有慢性炎症，它们可能对身体妨碍不大，人体感觉也不明显，疾病处于临界状态，没有引起发烧、疼痛等任何症状，”杨岫岩说，但这样看似“无所谓”的炎症却潜移默化在导致体内C反应蛋白增加而促进动脉硬化来临。
其实“动脉粥样化”一词源于拉丁语，最开始的意思是“充满粥样脓液的肿瘤”，于1755年首先使用。1940年，有学者建议使用“动脉粥样硬化”，现在专家又认为，慢性炎症是动脉粥样硬化的标志，并与血管变化相关，在动脉硬化进展过程中起主要作用。因为，在动脉壁不规则部位或受血液动力学因素影响，如血流紊乱的分叉部位或血流增快部位易产生斑块，而斑块也可聚积在曾受感染或受免疫侵袭部位。
有调查发现，人体C反应蛋白刺激后4小时内，有关炎症产物迅速增加，然后继续以较低的速率增加，24小时达到高峰。这为心血管疾病与C反应蛋白的关系提供了重要信息，即C反应蛋白实际上是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的促炎症因子，很可能是动脉粥样硬化形成的罪魁祸首。
