肌无力的病因研究
世纪后中叶以来的一系列研究证明本病是一种自身之一免疫病。由于体内产生了自身抗体博导──乙酰胆碱受体(AchR)的丰富抗体，破坏了神经肌肉接头处突触后膜上的AchR，使突触传递发生障碍不能引起骨骼肌的充分收缩，从而导致肌无力。绝大多数患者的血清中均能测出AchR科研抗体而在其他肌无力患者中一般不易测出，因此因此发现抗体的测出对本病的美国诊断有很大帮助。约%的MG患者合并胸腺肥大其中的%左右合并胸腺瘤胸腺为免疫杂志中枢器官这也进一步说明本病的发病与博导免疫机制有关。
具有组织学检查青年发现MG患者的胸腺中残留一种“肌样细胞”(这种细胞在正常人妇产出生时应已退化)，也具有外科横纹和AchR，会议因此推测胸腺内的淋巴细胞很有可能因长期医生受这种“肌样细胞”的刺激而产生相应的小组抗体，造成对骨骼肌AchR的自身协和免疫反应。
